Диабетическая полинейропатия: поражение нервов пнс

Диабетическая полинейропатия проявляется как осложнение сахарного диабета. Основывается недуг на повреждении нервной системы больного. Зачастую недуг формируется у людей через 15–20 лет после того, как развился сахарный диабет. Частота прогрессирования недуга до осложнённой стадии составляет 40–60%. Заболевание может проявиться у людей как с 1 типом болезни, так и со 2.

Онлайн консультация по заболеванию «Диабетическая полинейропатия».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог, Хирург, Эндокринолог.

Для быстрого диагностирования недуга по международной систематизации болезней МКБ 10 диабетической полинейропатии присвоен код G63.2.

Этиология

Периферическая нервная система у человека разделяется на два отдела – соматический и вегетативный. Первая система помогает осознанно контролировать работу своего тела, а с помощью второй контролируется автономная работа внутренних органов и систем, к примеру, дыхательная, кровеносная, пищеварительная и т. д.

Полинейропатия поражает обе эти системы. При нарушении соматического отдела у человека начинаются обострённые приступы боли, а автономная форма полинейропатии несёт значительную угрозу жизни человека.

Развивается недуг при повышенном показателе сахара в крови. Из-за сахарного диабета у пациента нарушаются обменные процессы в клетках и тканях, что и провоцирует сбой в периферической нервной системе.

За счёт такого процесса ухудшается транспортирование крови по всему организму и нарушается функциональность нервных волокон.

Классификация

Опираясь на то, что заболевание поражает нервную систему, у которой есть две системы, клиницисты определили, что одна классификация недуга должна распределять полинейропатию на соматическую и автономную.

Также докторами выделена систематизация форм патологии по локализации поражения. В классификации представлено три типа, которые указывают на повреждённое место в нервной системе:

• сенсорная – ухудшается чувствительность к внешним раздражителям;
• моторная – характеризуется нарушений движений;
• сенсомоторная форма – сочетаются проявления обоих типов.

По интенсивности недуга, доктора выделяют такие формы – острая, хроническая, безболевая и амиотрофическая.

Симптоматика

Диабетическая дистальная полинейропатия зачастую развивается в нижних конечностях, и очень редко в верхних. Формируется недуг на протяжении трёх стадий, и на каждой из них проявляются различные признаки:

• 1 стадия субклиническая – характерных жалоб нет, проявляются первые изменения в нервной ткани, снижается чувствительность на изменение температуры, боли и вибрации;
• 2 стадия клиническая – появляется болевой синдром в любых частях тела с разной интенсивностью, немеют конечности, ухудшается чувствительность; хроническая стадия характеризуется сильными покалываниями, онемением, жжением, болями в разных областях тела, особенно в нижних конечностях, нарушается чувствительность, прогрессируют все симптомы ночью;

Безболевая форма проявляется в онемении стоп, существенно нарушенной чувствительности; при амиотрофическом типе, пациента беспокоят все вышеупомянутые признаки, а также проявляется слабость в мышцах и затруднение передвижения.

• 3 стадия осложнения – у больного появляются существенные язвы на кожном покрове, в частности на нижних конечностях, образования могут иногда вызывать лёгкие боли; при последней стадии больному могут провести ампутацию поражённой части.

Диабетическая полинейропатия

Также все симптомы доктора разделяют на два типа — «положительные» и «отрицательные». Диабетическая полинейропатия имеет такие симптомы из «положительной» группы:

• жжение;
• болевой синдром кинжального характера;
• покалывания;
• усиленная чувствительность;
• ощущение болей от лёгкого прикосновения.

К группе «отрицательных» признаков относится:

• одеревенелость;
• онемение;
• «омертвение»;
• покалывания;
• неустойчивые движения при ходьбе.

Также заболевание может вызывать головные боли и головокружения, судороги, нарушение речи и зрения, диарею, недержание мочи, аноргазмию у женщин.

Диагностика

При выявлении нескольких симптомов, человеку нужно срочно обратиться за консультацией к доктору. С такими жалобами пациенту рекомендуется обратиться к эндокринологу, хирургу и неврологу.

Диагностика диабетической полинейропатии основывается на анализе жалоб больного, анамнеза заболевания, жизни, физикального осмотра и лабораторно-инструментальных методов обследования. Помимо симптоматики, медик должен определить внешнее состояние ног, пульс, рефлексы и кровяное давление в верхних и нижних конечностях. При осмотре доктор проводит:

• оценку сухожильного рефлекса;
• определение тактильной чувствительности;
• выявление глубокой проприоцептивной чувствительности.

При помощи лабораторных методов обследования медик выявляет:

• уровень холестерина и липопротеидов;
• содержание глюкозы в крови и моче;
• количество инсулина в крови;
• С-пептид;
• гликозилированный гемоглобин.

Инструментальное исследование также очень важно во время диагностики. Для точного определения диагноза пациенту нужно провести:

• ЭКГ и УЗ исследование сердца;
• электронейромиографию;
• биопсия;
• МРТ.

Электронейромиография

Одним методом установить недуг невозможно, поэтому чтобы точно поставить диагноз «дистальная диабетическая полинейропатия» нужно применять все вышеупомянутые методы обследования.

Лечение

Для того чтобы устранить недуг, больному назначаются специальные препараты, которые положительно влияют на различные этиологические факторы развития патологии.

Терапия, назначенная доктором, заключается в нормализации показателей сахара в крови. Во многих случаях такого лечения достаточно для устранения признаков и причин полинейропатии.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей базируется на употреблении таких лекарств:

• витамины группы Е;
• антиоксиданты;
• ингибиторы;
• актовегин;
• обезболивающие;
• антибиотики.

Употребляя препараты, больному сразу становится легче, устраняются многие симптомы и причины. Однако в целях эффективной терапии лучше использовать несколько методов лечения. Таким образом, доктора назначают пациентам немедикаментозную терапию при подобном поражении нижних конечностей:

• согревание ног массажем и тёплыми носками, при этом нельзя применять грелки, открытый огонь или горячие ванны для достижения этой же цели;
• использование специальных ортопедических стелек;
• обрабатывать раны антисептиком;
• лечебная физкультура по 10–20 минут каждый день.

Чтобы устранить недуг можно выполнять такие упражнения, даже в сидячем положении:

• сгибание и разгибание пальцев нижних конечностей;
• пяткой упираемся в пол, а носком двигаем по кругу;
• потом наоборот – носок на полу, а пятка крутится;
• по очереди опирать в пол то пятку, то носок;
• вытянув ноги сгибать голеностопы;
• рисовать в воздухе различные буквы, цифры и символы, при этом ноги должны быть вытянутыми;
• катание скалки или валика только стопами;
• стопами делать шар из газеты.

Также при полинейропатии доктора иногда назначают пациенту использование рецептов народной медицины в терапии. Лечение народными средствами подразумевает под собой использование таких ингредиентов:

• глина;
• финики;

Финики

• травы;
• календула;
• козье молоко;
• корень лопуха;
• мускатный орех;
• мумиё;
• отвары из трав;
• лимон и мёд.

К этому списку иногда добавляют ещё чеснок, лавровый лист, яблочный уксус, лимон, топинамбур, соль. Назначение народных средств зависит от степени недуга, поэтому прежде, чем самостоятельно начинать терапию, нужно посоветоваться с доктором. Народная медицина не является единственным методом лечения, а лишь дополнением к основному медикаментозному устранению полинейропатии.

Прогноз

При диагнозе «диабетическая полинейропатия нижних конечностей» у пациента прогноз будет зависеть от стадии развития осложнения и контролируемости уровня глюкозы в крови. В любом случае данная патология требует постоянного медикаментозного лечения.

Профилактика

Если у человека уже был обнаружен сахарный диабет, то нужно быть максимально аккуратным и не допускать осложнений. В профилактические меры от полинейропатии входит – сбалансированное питание, активный способ жизни, отстранение от негативных привычек, а также больному нужно следить за массой тела и контролировать уровень глюкозы крови.

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/nevrologiya/2306-diabeticheskaya-polineyropatiya-simptomy

Диабетическая полинейропатия: симптомы, классификация и направления лечебной терапии

Диабетическая полинейропатия – комплекс заболеваний нервной системы, протекающих медленно и возникающих в результате избыточного количества сахара в организме. Для того, чтобы понять, что такое диабетическая полинейропатия, нужно вспомнить, что сахарный диабет относится к категории серьезных обменных нарушений, которые негативно влияют на работу нервной системы.

В том случае, если не была проведена грамотная лечебная терапия, повышенный уровень сахара в крови начинает угнетать процессы жизнедеятельности всего организма.

Страдают не только почки, печень, кровеносные сосуды, но и периферические нервы, что проявляется разнообразными симптомами поражения нервной системы.

Из-за колебания уровня глюкозы в крови нарушается работа автономной и вегетативной нервной системы, что проявляется затруднением дыхания, нарушением сердечного ритма, головокружением.

Диабетическая полинейропатия встречается практически у всех больных сахарным диабетом, её диагностируют в 70% случаев.

Чаще всего она обнаруживается на поздних стадиях, однако при регулярных профилактических осмотрах и внимательном отношении к состоянию организма её можно диагностировать и на ранних сроках.

Это дает возможность приостановить развитие болезни и избежать возникновения осложнений. Чаще всего диабетическая полинейропатия нижних конечностей проявляется нарушением чувствительности кожи и болевыми ощущениями, чаще возникающими ночью.

Механизм развития обменных нарушений при сахарном диабете

• Из-за избытка сахара в крови происходит усиление окислительного стресса, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов. Они оказывают токсическое воздействие на клетки, нарушая их нормальное функционирование.
• Переизбыток глюкозы активизирует аутоиммунные процессы, которые тормозят рост клеток, формирующих проводящие нервные волокна, и разрушительно действуют на нервную ткань.
• Нарушение обмена фруктозы ведет к избыточной продукции глюкозы, которая накапливается в большом объеме и нарушает осмолярность внутриклеточного пространства. Это, в свою очередь, провоцирует отек нервной ткани и нарушение проводимость между нейронами.
• Пониженное содержание миоинозита в клетке тормозит продукцию фосфоинозита, который представляет собой важнейшую составляющую нервной клетки. В результате понижается активность энергетического обмена и абсолютное нарушение процесса проведения импульса.

Как распознать диабетическую полинейропатию: начальные проявления

Нарушения работы нервной системы, развивающиеся на фоне СД, проявляются разнообразной симптоматикой. В зависимости от того, какие нервные волокна поражаются, выделяют специфическую симптоматику, возникающую при поражении малых нервных волокон, и симптомы поражения больших нервных волокон.

1. Симптомы, развивающиеся при поражении малых нервных волокон:

• онемение нижних и верхних конечностей;
• чувство покалывания и жжения в конечностях;
• потеря чувствительности кожного покрова к колебаниям температуры;
• озноб конечностей;
• покраснение кожи стоп;
• отеки в области стоп;
• болевые ощущения, которые беспокоят больного в ночное время;
• повышенное потоотделение стоп;
• шелушение и сухость кожи на ногах;
• появление костных мозолей, ран и незаживающих трещин в районе стоп.

2. Симптомы, возникающие при поражении больших нервных волокон:

• нарушения равновесия;
• поражение больших и малых суставов;
• патологически повышенная чувствительность кожного покрова нижних конечностей;
• болевые ощущения, возникающие при легком прикосновение;
• нечувствительность к движениям пальцами.

Помимо перечисленных симптомов, также наблюдаются следующие не специфические проявления диабетической полинейропатии:

• недержание мочи;
• расстройства стула;
• общая мышечная слабость;
• снижение остроты зрения;
• судорожный синдром;
• дряблость кожи и мышц в районе лица и шеи;
• речевые расстройства;
• головокружение;
• нарушения глотательного рефлекса;
• сексуальные расстройства: аноргазмия у женщин, эректильная дисфункция у мужчин.

Классификация

В зависимости от локализации пораженных нервов и симптоматики, выделяют несколько классификаций диабетической полинейропатии. Классическая классификация основывается на том, какой отдел нервной системы больше всего пострадал в результате обменных нарушений.

Выделяют следующие виды заболевания:

• Поражение центральных отделов нервной системы, приводящее к развитию энцефалопатии и миелопатии.
• Поражение периферического отдела нервной системы, приводящее к развитию таких патологий, как:
  — диабетической полинейропатии моторной формы;
  — диабетическая полинейропатия сенсорной формы;
  — диабетическая полинейропатия сенсомоторной смешанной формы.
• Поражение проводящих нервных путей, приводящее к развитию диабетической мононейропатии.
• Диабетическая полинейропатия, возникающая при поражении вегетативной нервной системы:
  — урогенитальная форма;
  — бессимптомная гликемия;
  — кардиоваскулярная форма;
  — гастроинтестинальная форма.

Также выделяют диабетическую алкогольную полинейропатию, развивающуюся на фоне регулярного употребления алкоголя. Она также проявляется ощущением жжения и покалывания, болью, мышечной слабостью и полным онемением верхних и нижних конечностей. Постепенно болезнь прогрессирует и лишает человека способности свободно передвигаться.

Современная классификация диабетической полинейропатии включает в себя следующие формы:

• Генерализированные симметричные полинейропатии.
• Гипергликемическая нейропатия.
• Мультифокальные и фокальные нейропатии.
• Пояснично-грудная радикулонейропатия.
• Диабетическая полинейропатия: острая сенсорная форма.
• Диабетическая полинейропатия: хроническая сенсомоторная форма.
• Автономная нейропатия.
• Краниальная нейропатия.
• Тонельные фокальные нейропатии.
• Амиотрофия.
• Воспалительные демиелинизирующая нейропатия, протекающая в хронической форме.

Какие формы встречаются чаще всего?

Дистальная диабетическая полинейропатия или полинейропатия смешанной формы.

Такая форма является наиболее распространенной и встречается примерно у половины больных хроническим сахарным диабетом. Из-за избытка сахара в крови страдают длинные нервные волокна, что провоцирует поражение верхних или нижних конечностей.

К основным симптомам относятся:

• утрата способности ощущать давление на кожу;
• патологическая сухость кожного покрова, выраженный красноватый оттенок кожи;
• нарушение работы потовых желез;
• нечувствительность к температурным колебаниям;
• отсутствие болевого порога;
• невозможность чувствовать изменение положения тела в пространстве и вибрацию.

Опасность данной формы заболевания в том, что человек, страдающий недугом, может серьезно поранить ногу или получить ожог, даже не почувствовав этого. В результате на нижних конечностях появляются раны, трещины, ссадины, язвы, также возможны и более серьезные травмы нижних конечностей – переломы суставов, вывихи, сильные ушибы.

Всё это в дальнейшем приводит к нарушениям работы опорно-двигательного аппарата, мышечной дистрофии, деформации костей.

Опасным симптомом является наличие язв, которые образуются между пальцами на ногах и на подошве стоп.

Язвенные образования не причиняют вреда, так как больной не испытывает болевых ощущений, однако развивающийся воспалительный очаг может спровоцировать ампутацию конечностей.

Диабетическая полинейропатия сенсорная форма.

Такой вид недуга развивается на поздних стадиях сахарного диабета, когда неврологические осложнения имеют выраженный характер. Как правило, нарушения сенсорики наблюдаются через 5-7 лет с момента постановки диагноза «сахарный диабет» От других форм дибетической полинейропатии сенсорная форма отличается специфичными выраженными симптомами:

• устойчивыми парастезиями;
• чувством онемения кожного покрова;
• нарушениями чувствительности в любой модальности;
• симметричными болевыми ощущениями в нижних конечностях, которые возникают в ночное время суток.

Автономная диабетическая полинейропатия.

Причиной вегетативных расстройств служит избыток сахара в крови – человек испытывает усталость, апатию, головную боль, головокружение, также часто возникают приступы тахикардии, повышенное потоотделение, потемнение в глазах при резком изменении положения тела.

Помимо этого автономная форма характеризуется пищеварительными расстройствами, что замедляет поступление пищевых веществ в кишечник.

Нарушения сердечного ритма, часто возникающие при вегетативной форме диабетической полинейропатии, могут привести к летальному исходу из-за внезапной остановки сердца.

Лечение: основные направления терапии

Лечение сахарного диабета всегда комплексное и ставит перед собой цель контролировать уровень сахара в крови, а также нейтрализовать симптомы заболеваний, носящие вторичный характер.

Современные комбинированные препараты воздействуют не только на обменные нарушения, но и на сопутствующие заболевания.

Первоначально нужно привести в норму уровень сахара – иногда этого бывает достаточно, чтобы остановить дальнейшее прогрессирование недуга.

Лечение диабетической полинейропатии включает в себя:

• Применение препаратов для стабилизации уровня сахара в крови.
• Прием витаминных комплексов, обязательно содержащих витамин Е, который улучшает проводимость нервных волокон и нейтрализует негативное влияние высокой концентрации сахара в крови.
• Прием витаминов группы В, которые благотворно влияют на работу нервной системы и опорно-мышечного аппарата.
• Прием антиоксидантов, особенно липоевой и альфа кислот, которые препятствуют накоплению избытков глюкозы во внутриклеточном пространстве и способствуют восстановлению пораженных нервов.
• Прием обезболивающих препаратов – анальгетиков и анастетиков местного действия, которые нейтрализуют болевые ощущения в конечностях.
• Прием антибиотиков, которые могут понадобиться в случае инфицирования язвенных образований на ногах.
• Назначение препаратов магния при судорогах, а также миорелаксантов при спазмах.
• Назначение препаратов, корректирующих сердечный ритм, при стойкой тахикардии.
• Назначение минимальной дозы антидепрессантов.
• Назначение актовегина – препарата, который восполняет энергетические ресурсы нервных клеток.
• Ранозаживляющие средства местного действия: капсикам, финалгон, апизартрон и т.д.
• Немедикаментозная терапия: лечебный массаж, специальная гимнастика, физиотерапия.

Своевременная диагностика, основанная на регулярных профилактических осмотрах, проведение грамотной лечебной терапии и соблюдение профилактических мер – всё это позволяет сгладить симптомы диабетической полинейропатии, а также предотвратить дальнейшее развитие недуга. Человек, страдающий таким серьезным нарушением обмена веществ как сахарный диабет, должен быть предельно внимателен к своему здоровью. Наличие начальных неврологических симптомов, даже самых незначительных – повод для неотложного обращения за медицинской помощью.

Источник: http://pro-diabet.net/diabeticheskaya-polinejropatiya/

Диабетическая нейропатия: симптомы и лечение

Диабетическая нейропатия — поражения нервов, которые относятся к периферической нервной системе. Это нервы, с помощью которых головной и спинной мозг управляют мышцами и внутренними органами. Диабетическая нейропатия — распространенное и опасное осложнение диабета. Оно вызывает разнообразные симптомы.

Периферическая нервная система делится на соматическую и вегетативную (автономную). С помощью соматической нервной системы человек сознательно управляет движением мускулов. Автономная нервная система регулирует дыхание, сердцебиение, выработку гормонов, пищеварение и т. д.

К сожалению, диабетическая нейропатия поражает и ту, и другую. Нарушения функции соматической нервной системы могут вызвать мучительные боли или сделать диабетика инвалидом, например, из-за проблем с ногами. Автономная нейропатия повышает риск внезапной смерти — например, из-за нарушений сердечного ритма.

Главная причина диабетической нейропатии — хронически повышенный сахар в крови. Это осложнение диабета развивается не сразу, а в течение многих лет.

Хорошая новость: если понизить сахар в крови и научиться стабильно поддерживать его в норме, то нервы постепенно восстанавливаются, и симптомы диабетической нейропатии полностью проходят.

Как добиться, чтобы при диабете сахар в крови был стабильно нормальным, — читайте ниже.

Диабетическая нейропатия: симптомы

Диабетическая нейропатия может поражать нервы, которые контролируют разные мускулы и внутренние органы. Поэтому ее симптомы очень разнообразны. В самом общем случае, их делят на “положительные” и “отрицательные”.

Нейропатические симптомы

«Активная» (положительная) симптоматика«Пассивная» (отрицательная) симптоматика

Жжение Кинжальные боли Прострелы, «удары током» Покалывание Гипералгезия — аномально высокая чувствительность к болевым стимулам Аллодиния — ощущение боли при воздействии неболевым стимулом, например, от легкого прикосновения	Одеревенелость «Омертвение» Онемение Покалывание Неустойчивость при ходьбе

Многие пациенты имеют и те, и другие

Список симптомов, которые может вызывать диабетическая нейропатия:

• онемение и пощипывание в конечностях;
• диарея (понос);
• эректильная дисфункция у мужчин (подробнее читайте «Импотенция при диабете — эффективное лечение«);
• утрата контроля над мочевым пузырем — недержание мочи или неполное опорожнение;
• дряблость, обвисание мышц лица, рта или глазных век;
• проблемы со зрением из-за нарушения подвижности глазного яблока;
• головокружения;
• мышечная слабость;
• трудности с глотанием;
• нарушенная речь;
• мышечные судороги;
• аноргазмия у женщин;
• жгучая боль в мышцах или “удары током”.

Сейчас мы подробно опишем симптомы 2-х видов диабетической нейропатии, о которых пациентам важно знать, потому что они встречаются особенно часто.

Альфа-липоевая кислота для лечения диабетической нейропатии — подробно читайте здесь.

Сенсомоторная нейропатия

К нижним конечностям тянутся самые длинные нервные волокна, и именно они наиболее уязвимы к поражающему действию диабета. Сенсомоторная нейропатия проявляется тем, что больной постепенно перестает чувствовать сигналы от своих ног. Список этих сигналов включает в себя боль, температуру, давление, вибрацию, положение в пространстве.

Диабетик, у которого развилась сенсомоторная нейропатия, может, например, наступить на гвоздь, пораниться, но не почувствовать этого и спокойно пойти дальше. Также он не почувствует, если ногу травмирует слишком тесная или неудобная обувь, или если температура в ванной окажется слишком высокой.

В такой ситуации обычно возникают раны и язвы на ноге, может случиться вывих или перелом костей. Все это называется синдром диабетической стопы. Сенсомоторная нейропатия может проявляться не только потерей чувствительности, но и жгучей или колющей болью в ногах, особенно по ночам.

Отзыв больного диабетом 2 типа, у которого исчезли проблемы с ногами после того, как улучшились показатели сахара в кров…

Источник: https://diabet-med.com/diabeticheskaya-nejropatiya/

Лекция №11. Тема: Заболевания периферической нервной системы (полиневриты, полинейропатии)

Причинами
множественных поражений нервов являются
многие факторы и их сочетание, наиболее
частая причина – инфекцконно-аллергическое
и инфекционно-токсическое повреждение
нервов.

Полиневриты возникают как при
непосредственном, повреждении – проказа,
бруцеллез, сифилис, так и при опосредованном,
за счет аутоиммунных, аллергических
факторов при общей инфекции в организме
– скарлатине, ветряной оспе, тонзиллите,
инфекционно-токсическом воздействии
при ботулизме, дифтерии.

Причиной болезни
являются и экзогенные токсические
факторы – производственные, экологические,
бытовые. Среди них выделяют, низкосортный
алкоголь, тиофосы – хлорофос, тиофос,
и др., соли тяжелых металлов – мышьяке,
свинца, ртути, бензин и его производные
(чаще этилированный, высокооктановый
бензин).

Наследственные
причины: недостаток ферментов (болезнь
Шарко-Мари). Большую роль в патологии
нервов играет резистентность организма,
сопутствующие условия: микроклимат,
сквозняки, сырость, мышечное переутомление
(работа стоя, длительная ходьба), стрессы.
Т.о. полинейропатии обостряется в период
переутомлений, нагрузок, маленьком
отпуске, неблагоприятном времени года.

Общие
симптомы:
полиневритический тип расстройств
чувствительности – нарушение
чувствительности в дистальных отделах
(по типу перчаток и носков), тут возможны
парастезии (тактильные – мурашки,
онемение; температурные – чувство
жжения, похолодания, зябкости), при
голубоких нарушениях – потеря
чувствительности в области кистей и
стоп, может быть болезненность нервных
стволов при пальпации, растяжении –
симптомы натяжения Нери, Ласега;
добавляется дистальный паралич
конечностей периферического типа,
похудание кистей (выдолбленная кисть),
гипотрофия возвышений 1 и 5 пальцев.
Гипотрофия мышц кистей ведет к выраженности
межмышечных промежутков, похудание
мышц стопы – к ее распластыванию, а в
поднятом состоянии – к углублению
свода, т.к. пальцы отвисают. Наблюдаются
вегетативные расстройства в дистальных
отделах и др. Это суммируется с
дополнительными, сопутствующими
симптомами: вовлечение корешков спинного
мозга дает полирадикулоневрит –
стреляющие боли по ходу корешков
лампасная полоса на коже конечностей
(такое распространение боли вдоль
конечности), также пампасная потеря
чувствительности. Присоединение
поражения спинного мозга –
миелополирадикулоневрит – дает негрубые
проводниковые расстройства: нарушение
чувствительности, тазовые расстройства,
патологические рефлексы в конечностях.
Реже присоединяется и поражение головного
мозга – энцефаломенннгомиелополирадикулоневрит.

Полиневриты
составляют 20% из заболеваний периферической
НС и имеют высокую значимость: больные
ограничиваются и движениях, становятся
нетрудоспособны, т.к. полное излечение
невозможно, часты постоянные рецидивы.
Болеют чаще люди 20-50 лет.

в диагностике
учитываются данные анамнеза, состояние
внутренней среды организма, профессиональные
данные; клиническая и клиниконеврологическая
характеристика дополняются функциональными
методиками: исследование скорости
проведения импульса по нерву, которая
замедляется при наличие отека оболочек
и промежуточного вещества нерва,
демиелинизации, повреждении осевого
цилиндра. Эта методика называется
нейромиография. Электромиография
изучает биотока мышц, которые изменяются
при нарушении ее иннервации.

ПОЛИНЕВРИТ
ГЕЙЕНА-БАРРЕ.

Он
составляет 1/5 всех нейропатий. Это острая
демиеяинизация волокон периферических
нервов, ведущая к симметричным, вялым
параличам конечностей, туловища, при
маловыраженном нарушении чувствительности.

Возможны боли по ходу нервных стволов,
потери чувствительности не бывает. В
ликворе – белково-клеточная диссоциация
(повышение белков).

Восходящий тип
течения болезни – начинается с дистальных
отделов ног захватив; тyлoвищe, руки, шею,
нарушая дыхание (необходима экстренная
помощь).

Морфология:
отек периферических нейронов и корешков,
демиелинизация, позже регенерация
миелиновой оболочки, сами аксоны
повреждаются мало, значит возможно
обратное развитие процесса с исчезновением
всех симптомов.

Поражаются чаще
периферические нервы конечностей,
туловища, но могут и черепные нервы,
преимущественно повреждаются нервы
типа А (толстые), которые идут от
двигательных нейронов и поэтому
преобладают двигательные расстройства.

Клиника:
болезни за 1-2 недели предшествуют ОРЗ
и полиневрит начинается после стихания
простуды – постинфекционный полиневрит
у больного в течение дня ощущается
онемение стоп, боли по ходу нервов, далее
присоединяется слабость стоп –
пришлепывающая походка, параствзми
голеней.

В течение следующего дня это
поднимается выше – на голени и бедра,
руки; появляется слабость, дряхлость,
неподвижность мышц, снижение тонуса и
паралич. Вовлекается дыхательная
мускулатура – мышцы грудной клетки,
диафрагма и появляется одышка, чувство
нехватки воздуха, тахипное. Поражение
черепных нервов дает бульбарный синдром
– нарушение дыхания, глотания, фонация.

У больного сильные боли в конечностях,
гипостезия по типу перчаток и носков
(нерезкая) Ликвор: белково-клеточная
диссоциация – белка до 1,5-2 г/л, ликвор
желтый (ксантохромия), клетки в норме.
После бурного развития болезни наступает
стабилизация на 1,5 месяца, а затем регресс
симптомов, начиная с черепных нервов,
рук и ног.

У 80% больных все симптомы
проходят бесследно – полное выздоровление.
Полуторамесячное обездвиживание
приводит к атрофии мышц, необходимо
восстановление их массы, лечение
затягивается до 6-12 месяцев. У 20% больных
болезнь принимает хроническое течение
с рецидивами.

Больные способны пережить
острые стадии болезни только при
полноценной помощи – в реанимации на
ИВЛ в течение нескольких месяцев, для
адекватного ухода за бронхиальным
деревом накладывается трахеостомия,
для адекватного кормления – зонд через
нос, который меняется ч/з месяц. Для
профилактики трофических и инфекционных
осложнений используют антибиотики.
Т.к.

этиология болезни инфекционно-аллергическая,
то применяют и иммуносупрессоры – 1
мг/кг преднизолона, плазмоферез для
удаления аутоантител и ЦИКов, это
позволяет ускорить процесс выздоровления.
В большом количестве назначают витамины
Е, С, поливитамины. При регрессе симптомов
полиневрита используют xoлинэстеразные
препараты, чтобы усилить действие
нервных импульсов на мышцы.

АЛКОГОЛЬНЫЕ
ПОЛИНЕЙРОПАТИИ.

Наблюдаются
у больных хроническим алкоголизмом с
патологией печени, когда имеется дефицит
витамина B1
(антиполиневритический витамин) – это
основная причина нарушении миелина и
дегенерации нервов. Вследствие патологии
печени повреждаются и другие органы –
от аутоиммунных процессов, снижения
резистентности.

Другими причинами
полиневрита является нездоровый образ
жизни, переохлаждение после пьянки,
передавливания нервов в алкогольном
сне, использование суррогатов (сивушные
масла, которые плохо сгорают в организме).

Для алкогольных полиневритов характерна
выраженность чувствительных нарушений:
постоянные боли в конечностях, парастезии
дистальных отделов ног, потеря
чувствительности по типу перчаток и
носков, в тяжелых случаях – стабильные
двигательные нарушения (парезы кистей
и стоп) – это костыли на всю жизнь.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ.

Частый
вид нейропатии у длительно болеющих
сахарным диабетом. Возникает из-за
гипоксии нервных клеток и метаболических
нарушений (использование глюкозы в
условиях недостатка инсулина) –
преобладание гликолиза ведет к избытку
молочной кислоты и пировиноградной
кислоты, и нарушается обмен витамина
B1.

Гиперосмоляриость крови ведет к выходу
жидкостей из тканей и их высушиванию,
нарушается работа К+-Н+ насоса, теряется
внутриклеточный калий.

Микроангиопатия:
повреждаются мелкие сосуды, которые
снабжают нервные стволы – гипоксия
нервных клеток и волокон – нарушение
окисления глюкозы и энергетическое
голодание 
структурные повреждения нервов (изменения
в концевых нейромышечных пластинках
волокнах: в начале в тонких, вегетативных,
далее в толстых, соматических, и в
последнюю очередь в моторных).

В начале
повреждаются шванновские клетки, далее
– осевые цилиндры (полная их деструкция
– ишемическне некрозы нейронов),
образуется соединительная ткань, нерв
утолщается, уплотняется – рубцовое
перерождение. Диабетическая полинейропатия
имеет двусторонний характер с легкой
ассиметрией в нижних конечиостях.

КЛИНИКА:
преобладают чувствительные нарушения,
в начале неопределенные, нелокализованные
тянущие боли в дистальных отделах
конечностей, парастезии (от повреждения
вегетативных волокон) – похолодание,
зябкость, далее эти ощущения сменяются
гипостезией по типу перчаток и нносков
– теряется поверхностная, болевая,
температурная чувствительность, почти
у всех больных теряются вибрационное
и мышечно-суставное чувство. Импульсы
по нервам проходят медленно, снижается
амплитуда электромиографии и ощущается
слабость мышц. Имеются вегетативные
нарушения: снижение температуры кожи,
нарушение потоотделения, сухость кожи,
изменение цвета дистальных отделов,
артропатии (деформации суставов),
добавляются висцеральныые нейропатии:
боли в подложечной области, гастроптоз,
замедление моторики желудка и кишечника,
запоры, ортостатическая артериальная
гипотензия (нарушение иннервации сосудов
ног и ортостатических рефлексов),
нарушение иннервации сердца, перемежающиеся
тазовые расстройства.

ЛЕЧЕНИЕ:
ведется лечение в основном основной
болезни – сахарного диабета, дополняя
его препаратами, улучшающими микроциркуляцию
реополиглюкин, желатиноль, пармидин,
трентал, агапурин, компламин, гордокс,
галидор, ганглерон, никошпан, малые дозы
гепарина, ГБО Большие дозы витамина B1
(5-10 мл), В6,12,
для восстановления нервных волокон
используют антихолинэстеразные
препараты.

БОТУЛИНИСТИЧЕСКАЯ
ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ.

Обусловлена
не микроорганизмами, а их токсинам.
Ботулизм связан с размножением
ботулинистической палочки в консервированных
продутах. Первичная обработка продукта
убивает все другие микроорганизмы, и
дальнейшее заражение продуктов ботулизмом
обеспечивает быстрое его размножение
(при сопутствующей микрофлоре он не
растет).

Атрофии их не бывает,
сознание больного сохранено, мышцы
парализованы. Через несколько часов
присоединяется рвота, боль в животе,
понос, сухость кожи и слизистых, паралич
аккомодации (неясность зрения),
неподвижность зрачков, их расширение,
диплопия, анизокория. Нарушается глотание
и фонация, слабость мышц шеи, в тяжлых
случаях – параличи конечностей.

Болеют
те, кто не являются алкоголиком, т.к.
заливание консервы этим напитком
нейтрализует токсин бутулизма.

ЛЕЧЕНИЕ:
противоботулинистическая сыворотка,
ее существует 3 типа: типы А и Б для рыбы
и мяса, тип Е для грибов Используют
трехвалентную сыворотку (А,Б,Е). Излечение
полное.

ДИФТЕРИЙНАЯ
ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ.

В
настоящее время снижается прививаемость
детей против дифтерии, т.к. они рождаются
слабыми, большое количество отказов от
приаивки вследствие низкого качества
вакцины.

Дифтерийный полиневрит –
осложнение вакцинации, интоксикационное
повреждение нервов с распадом миелина
области ветвления нерва в мышце –
конечных терминалях, которые непокрыты
миелином и высокочувствительны к
токсину, это вызывает параличи и атрофию
мышц: ранние и поздние полинейропатии.

Парез мышц глазных яблок (внутренних
мышц глаза, m.

ciliaris), мышц суживающих и
расширяющих зрачок, отводящих мышц
глаза, паралич мышц, иннервируемых IX,
X, XII нервами (бульбарный паралич):
нарушение зрения – неясность, невозможность
настроить резкость, диплопия, косоглазие;
гнусавость, тахикардия, нарушение
глотания. При нарушении диафрагмального
нерва появляется одышка, икота.
Госпитализируют в инфекционную больницу,
где лечат противодифтерийной сывороткой,
нейтрализующей токсин.

Принципы
лечения полинейропатии зависят от
этиологии. При вирусных нейропатиях
применяют дизоксерибонуклеазу, ацикловир,
виразол, реоферон, блокирующий репликацию
вируса. При выраженном аутоиммунном
процессе – кортикостероиды, антигистамины
(димедрол, пипольфен, хло рид кальция),
большие дозы витамина С, аскорутии.

При восходящем
параличе Ландри оказывают дыхательную
помощь, борьбу с пролежнямя –
противопролежневые матрицы, перекладывание
больных, обработка кожи спиртом, кормление
больных, контроль за состоянием
трахиобронхеального дерева, разжижение
мокроты, использование антибиотиков.

Контроль за деятельностью тазовых
органов (катетеризация), предупреждение
порочных положений конечностей и
контрактур – пассивная гимнастика,
электростимуляция мышц, далее –
физиолечение; четырехкамерные ванны
для конечностей, oбщие сероводородные,
йодобромистые ванны, грязелечение,
вихревые ванны, подводный гидромассаж,
электростимуляция мышц аппаратом
«Миотоп», электрофорез с прозерином.
Купирование боли: анальгетики,
дегидрацнонные средства (отек нерва),
электрофорез с новокаином,
синусоидальномодулированные токи. Для
усиления проведения по нерву используют
дибазол, галантамия, прозернн, малые
дозы стрихнина, витамин B1.

Источник: https://studfile.net/preview/6802347/page:13/

Диабетическая полинейропатия: вопросы патогенеза и возможности лечения

Для цитирования: Садырин А.В., Карпова М.И., Долганов М.В. Диабетическая полинейропатия: вопросы патогенеза и возможности лечения // РМЖ. Медицинское обозрение. 2016. №1. С. 47-50

Статья посвящена вопросам патогенеза и возможностям лечения диабетической полинейропатии

Для цитирования. Садырин А.В., Карпова М.И., Долганов М.В. Диабетическая полинейропатия: вопросы патогенеза и возможности лечения // РМЖ. 2016. No 1. С. 47–50. 

     При сахарном диабете (СД) наиболее часто поражаются глаза, почки и все отделы периферической нервной системы (ПНС). СД является ведущей причиной полинейропатии, обусловливая примерно 1/3 всех ее случаев [3].        Диабетическая полинейропатия (ДПН) – это субклиническое или имеющее клинические признаки поражение ПНС у больных СД. Диабетическим можно считать лишь тот тип повреждения ПНС, при котором исключены другие причины развития полинейропатии, например, токсическое (алкогольное) поражение, другие заболевания эндокринной системы (гипотиреоз). ДПН составляет 30% всех полинейропатий, значительно снижает качество жизни пациентов и является одним из основных факторов риска развития язвенных дефектов стоп у больных СД. От 40 до 70% всех нетравматических ампутаций происходит у больных СД [4].      По данным большинства исследований, у каждого второго больного СД имеются симптомы полинейропатии [4, 7]. В свою очередь электронейромиографические признаки поражения периферических нервов удается выявить у 9 больных из 10.       Поражение ПНС у больных СД активно изучается уже не одно десятилетие. Так, исследование почти 5000больных СД, проведенное J. Pirart (1978), показало, что на момент дебюта заболевания полинейропатия встречалась у 7,5%. В качестве критериев поражения периферических нервов выступали снижение рефлексов и нарушение вибрационной чувствительности. Через 25 лет наблюдения признаки полинейропатии наблюдались у каждого второго больного [20]. P.J. Dyck et al. (1997), используя сочетание клинических симптомов, опросники для выявления чувствительных нарушений и исследование вариабельности сердечного ритма, обнаружили признаки полинейропатии у 54% больных СД 1–го типа и у 45% – СД 2-го типа [13].      Длительность заболевания СД является ведущим фактором риска развития поражения периферических нервов, почти у 5% больных симптомы полинейропатии встречаются в дебюте заболевания. Дополнительными и вместе с тем менее значимыми факторами риска являются возраст, курение, уровень триглицеридов и наличие артериальной гипертензии [12, 31]. В последние годы отмечается наличие и некоторых генетических стигм (активность супероксиддисмутазы и альдозоредуктазы), способствующих более раннему развитию полинейропатии [12, 31].

 Схема 1. Классификация диабетической нейропатии (ДН) [4, 7]

I. Субклиническая (бессимптомная): – электродиагностическое тестирование нерва; – тестирование чувствительности; – вегетативные тесты

• II. Клиническая:
• III. Локальные:
•   Патогенез 
• Лечение

1. Диффузная. 2. Дистальная симметричная нейропатия:  –с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма ДН); –с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма ДН); –с комбинированным поражением (сенсомоторная форма ДН). 3. Автономная: –сердечно-сосудистой системы: безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, снижение вариабельности ритма сердца, тахикардия покоя, нарушение ритма сердца; –желудочно-кишечного тракта: атония желудка, диабетическая энтеропатия (ночная и постпрандиальная диарея), мальабсорбция; –мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь; –половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция; –других органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, отсутствие симптомов гипогликемии. – мононейропатии (верхних или нижних конечностей); – множественные мононейропатии; – плексопатии; – радикулопатии; – туннельные синдромы (в строгом смысле это не нейропатии, т. к. клинические признаки обусловлены сдавлением, возможно, неизмененного нерва).      Принято считать, что в основе развития острых и ассиметрично протекающих форм моно/полинейропатии лежат иммунные факторы (по некоторым данным, антитела к инсулину перекрестно связывают фактор роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон) и, возможно, ишемическое повреждение, а в основе развития хронических, симметричных форм – метаболические нарушения и микроангиопатия.      Согласно метаболической теории патогенеза нейропатии, ведущим фактором поражения нервной ткани при СД является гипергликемия, которая приводит к значительным патологическим изменениям в метаболизме нервных клеток. Избыток глюкозы, который не может метаболизироваться за счет гексокиназы, подвергается превращению в сорбитол, а затем во фруктозу. Таким образом, глюкоза ферментируется по полиоловому пути посредством фермента альдозоредуктазы. Именно с повышением содержания сорбитола в телах нейронов, шванновских клетках, эндотелии и нервных отростках связывают основное повреждающее воздействие хронической гипергликемии. Сорбитол, являясь шестиатомным спиртом, накапливается в клетке и вызывает нарушение осмотического гомеостаза с последующим ее повреждением [14, 29]. Кроме того, интрацеллюлярная гипергликемия снижает активность сорбитолдегидрогеназы. Клиническое применение эта теория находит в использовании ингибиторов альдозоредуктазы, которые показали свою эффективность в лечении ДПН [16].      Гипергликемия вместе с тем усиливает процессы неферментативного и ферментативного гликирования структурных белков нервного волокна (миелина и тубулина), скорость которого многократно возрастает в присутствии фруктозы. В результате образуются конечные продукты гликирования белков, которые доказанно ухудшают метаболизм нейрона, аксональный транспорт, проведение нервного импульса, регенеративные способности шванновских клеток и стимулируют синтез провоспалительных цитокинов [7, 14].       Метаболизм нейрона в условиях гипергликемии характеризуется также низким синтезом полиненасыщенных жирных кислот, дефицит которых пагубно воздействует на кровоток по vasa nervorum, уменьшает синтез простаноидов и нарушает внутриклеточный кальциевый гомеостаз [15].      Микроангиопатический компонент, как правило, присоединяется позднее и оказывает несколько меньшее патологическое воздействие. Тщательный контроль гликемии в дебюте СД позволяет отсрочить клиническую манифестацию полинейропатии почти на 2 года [33]. Также показано, что уже имеющееся поражение периферических нервов может быть приостановлено и даже подвергнуться обратному развитию при тщательном контроле гликемии. Вместе с тем этот эффект больше выражен при СД 1-го типа и в некоторых случаях может не наблюдаться у пациентов с СД 2-го типа. Это, скорее всего, свидетельствует в пользу более весомого сосудистого повреждающего фактора у последних.      Согласно сосудистой теории причиной нейропатии при СД является поражение мелких сосудов. Диабетическая микроангиопатия характеризуется микротромбозами и окклюзиями капиллярного русла, приводящими к ишемии и последующей дегенерации нервных волокон. Значимым фактором выступает эндотелиальная дисфункция, являющаяся следствием сразу нескольких повреждающих воздействий. Прежде всего это вышеупомянутое метаболическое повреждение эндотелия вследствие воздействия избытков сорбитола и фруктозы, а также угнетения антиоксидантной глутатионовой системы из-за нехватки никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ), который в большом количестве расходуется в полиоловом цикле. Вместе с тем конечные продукты гликирования белков индуцируют выделение провоспалительных цитокинов, обладающих известным повреждающим воздействием на эндотелиальные клетки [22].       Гипергликемия прямым и опосредованным через эндотелиальную дисфункцию способами приводит к сдвигам в коагуляционном гомеостазе, увеличивая прокоагулянтную активность плазмы [4]. Нарушение кровотока по vasa nervorum приводит к ишемии и гипоксии, в условиях которых увеличивается активность бета-2 подтипа протеинкиназы С, обладающей токсичным воздействием на аксональный транспорт и цитоскелет, что в итоге приводит к дистальной аксонопатии [4, 7, 22, 25].      Патоморфологическим субстратом ДН являются истончение миелинизированных волокон, диффузные или локальные демиелинизированные участки, дегенерация аксонов, уменьшение просвета vasa nervorum и утолщение базальной мембраны капилляров [23].      Для всех больных клинически значимым мероприятием является коррекция модифицируемых факторов риска: табакокурения, дислипидемии, артериальной гипертензии.

     1. Коррекция уровня глюкозы крови. Хроническая гипергликемия вызывает каскад метаболических реакций, который приводит к повреждению практически всех отделов ПНС.

Поэтому контроль гликемии представляется самым эффективным мероприятием, которое замедляет прогрессирование нейропатии и оттягивает ее дебют.

Взаимосвязь между уровнем глюкозы в крови и степенью поражения нервных волокон неоднократно подтверждалась в крупных мультицентровых исследованиях.

     У пациентов на ранних стадиях СД интенсивный контроль гликемии значимо замедлял прогрессирование нейропатии [30]. Также полезным представляется долговременный контроль гликемии на ранних стадиях СД (так называемая «метаболическая память») (DCCT Research Group, 1993) [12]. В исследовании United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) было показано, что поддержание гликемии на уровне

Источник: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Diabeticheskaya_polineyropatiya_voprosy_patogenezai_vozmoghnosti_lecheniya/