Ишемия головного мозга как последствие кислородного голодания

Головной мозг – это основной орган человека, относящийся к центральной нервной системе. У человека большой мозг представляет:

  • 2 больших полушария;
  • промежуточный мозг;
  • средний мозг;
  • мозжечок;
  • продолговатый мозг.

Все структуры черепа имеют уникальное гистологическое строение и выполняют конкретные функции.

При поражении одной из частей органа мышления происходят соматические нарушения, которые с течением определённого времени могут компенсироваться за счет передачи функции из одного отдела в другой.

Например, при инсульте в области мозжечка нарушается координация движений, и человек перестаёт двигаться. При хорошо подобранных реабилитационных мероприятиях кора (серое вещество) берёт на себя контроль координации движений, и человек начинает нормально двигаться.

Ишемия головного мозга – это болезненное состояние, которое связано с неспособностью кровеносных сосудов обеспечить достаточное питание клеток, из которых состоит головной мозг. Данное состояние может быть острым (инсульт, инфаркт головного мозга) или хроническим.

Ишемическая болезнь головного мозга вызывает распространённое среди пожилых людей заболевание – энцефалопатию. Головной мозг для своего полноценного существования нуждается в достаточном поступлении кислорода и глюкозы.

При недостаточности питания начинаются признаки его несостоятельности.

Особенности нормального и патологического кровообращения головного мозга у человека

Для правильного понимания проблемы недостаточности кровообращения мозга у взрослых и новорожденных необходимо знать, каким путём питательные вещества доходят до нужных клеток органа.

Главный орган центральной нервной системы получает питание через ветви внутренней сонной и базилярной артерии. Общая сонная артерия, на которой пальпируется собственный пульс, лежит возле гортани. Именно возле щитовидного хряща (там, где расположен кадык у мужчин) этот сосуд делится на наружную и внутреннюю сонные артерии, последняя идёт в полость черепа.

В кровоснабжении полушарий играют большую роль корковые ветви, которые питают практически все их отделы. Зачастую при развитии их патологии возникает ишемия сосудов головного мозга.

Ишемия головного мозга как последствие кислородного голодания

Позвоночная артерия давно известна среди населения, так как диагноз «синдром позвоночной артерии» часто ставится невропатологами.

Этот кровеносный сосуд от 6-го шейного позвонка через отверстия в поперечных отростках поднимается в полость черепа и там расходится на 2 ветви: базилярную и переднюю спинно-мозговую. Они, в свою очередь, кровоснабжают отделы продолговатого мозга, мозжечка и частично спинного мозга.

При патологии мышечного корсета шеи позвоночная артерия частично пережимается, что вызывает кислородное голодание отделов мозга, за питание которых она отвечает. Так возникает синдром позвоночной артерии.

Особую роль в кровоснабжении головного мозга играет артериальный круг большого мозга или так называемый виллизиев круг.

Это образование помогает компенсировать кровоснабжение головного мозга в случае несостоятельности одной из артерий и сохранить жизнь человеку.

Именно на эту особенность кровоснабжения головного мозга ориентируются врачи, когда разрабатывают тактику лечения ишемии головного мозга, с учетом симптомов, которые возникают в пожилом возрасте.

Отток венозной крови происходит через большую мозговую вену. При нарушении работы данной структуры происходит повышение внутричерепного давления, что может быть угрожающим жизни состоянием.

Классификация нарушений кровоснабжения головного мозга

Сосудистое нарушение головного мозга классифицируется на:

  1. Острую ишемию головного мозга.
  2. Хроническую ишемию головного мозга.

Хроническое заболевание ухудшает качество жизни и может привести к снижению её продолжительности. Но причиной внезапной смерти не становится, в отличие от острого состояния.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Этот диагноз характеризует патологическое состояние, которое длится не менее суток. Патогенетически состояние связано с резким нарушением проходимости сосудов, которая очень быстро восстанавливается.

Зачастую ставится диагноз «ТИА», который расшифровывается как транзиторная ишемическая атака.

Причинами таких состояний часто бывают:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Заболевания сердца (зачастую в комплексе с гипертонией).
  3. Патологии магистральных сосудов (врождённые или приобретённые).
  4. Атеросклероз.
  5. Варикозное расширение вен нижних конечностей.
  6. Васкулиты различного генеза (ревматические болезни, системный сифилис).

Общемозговые клинические симптомы преходящих сосудистых патологий:

  1. Головная боль.
  2. Головокружение, мушки перед глазами.
  3. Тошнота и рвота, которая не приносит облегчение.
  4. Расстройство сознания, резкое изменение характера или настроения у пациента.

Очаговые клинические симптомы преходящих сосудистых патологий:

  1. Кратковременное нарушение чувствительности в зоне иннервации отдельного нерва.
  2. Расстройство двигательной функции мышцы или конечности.
  3. Часто пациенты жалуются на онемение конечности с одной стороны, искривление улыбки, выпадение полей зрения.

Главное отличие этой категории заболеваний – обратимость клинических симптомов.

Е.В. Шмидт выделяет 3 степени тяжести ТИА:

  1. Первая лёгкая степень характеризуется длиной приступа не более 5 минут.
  2. Вторая степень, средней тяжести – 10-15 минут без регистрации остаточных явлений после приступа.
  3. Третья степень, тяжелая – приступ длится часами или сутками и может характеризоваться микросимптомами органической патологии. В то же время заметных нарушений мозгового кровообращения клинически нет.

Опасность ТИА (транзиторных ишемических атак) связана с тем, что чаще всего они повторяются в одном и том же месте, поражая один и тот же сосуд и часть нервных клеток, которая им кровоснабжается.

Это приводит к постепенному развитию органической патологии, к которой можно отнести критическое снижение способности запоминать, изменение интеллектуальной деятельности и выраженный астенический синдром с повышенной эмоциональной истощаемостью.

Ишемия головного мозга как последствие кислородного голодания

Более тяжелой внезапной патологией является острый инсульт, который может быть геморрагической или ишемической природы.

Лечение преходящих нарушений мозгового кровообращения

В первую очередь больные с таким диагнозом должны находиться в состоянии эмоционального покоя. Необходимо соблюдать правила стационарного лечения:

  1. До стойких исчезновений клиники соблюдение строго постельного режима.
  2. Соблюдение палатного режима в течение 14-21 дня после исчезновения клинических проявлений.
  3. Молочно-растительная диета.
  4. Свежий воздух и/или ингаляции кислорода.
  5. Дезинтоксикационная терапия (аскорбиновая кислота).
  6. Витамины группы В.
  7. Назначение медикаментозного лечения не регламентировано, потому что оно должно соответствовать сопутствующим диагнозам (сахарный диабет, рожистое воспаление, варикозное расширение вен, ревматоидный артрит и т. д.) и профилактике их осложнений.

Постоянный приём рациональной схемы терапии артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других хронических заболеваний приводит к минимальному проценту возникновения преходящих нарушений головного мозга.

Для немедикаментозной профилактики этой патологии необходимо:

  1. Соблюдать режим труда и отдыха, правильно чередовать тяжелый и лёгкий труд.
  2. Правильно питаться.
  3. Отказаться от вредных привычек. Особенно вредно курение, так как табачный дым способствует неравномерному сужению кровеносных сосудов.

Нарушение кровообращения головного мозга в пожилом возрасте

Наиболее сложная и дискуссионная проблема в диагнозе – хроническая ишемия головного мозга,  это хроническая прогрессирующая сосудистая патология, которая называется дисциркуляторная энцефалопатия. В МКБ-10 имеет код I 60-I 69.

Чаще всего это состояние проявляется в пожилом возрасте и развивается на фоне выраженного атеросклеротического поражения кровеносного русла, неконтролируемого артериального давления с ишемической болезнью сердца (ИБС) и наличием ревматизма. Реже поводом для такого тяжелого заболевания является сахарный диабет, заболевания, передающиеся половым путём (сифилис), и другие патологические состояния, которые поражают сосуды головного мозга.

Синдром Денди-Уокера: неумолимый враг детского возраста

Патогенетической причиной заболевания является изменение кровеносного сосуда. При этом может отмечаться:

  1. Закрытие просвета сосуда тромбом, эмболом, инородным телом (катетер), гельминтом, опухолью, атеросклеротической бляшкой и т. д.
  2. Сужение просвета за счет опухолевидного процесса извне, отека и т. д.

Чаще всего энцефалопатия проходит без ярких клинических симптомов, но при постоянном и длительном наблюдении за пациентом можно увидеть, как меняется его личность.

Ишемия головного мозга как последствие кислородного голодания

Начальный период дисциркуляторной энцефалопатии проявляется следующими жалобами пациента:

  1. Раздражительность и забывчивость.
  2. Рассеянность и нарушение концентрации внимания.
  3. Нарушение работоспособности.

Вторая стадия энцефалопатии проявляется:

  1. Расстройством артикуляции речи.
  2. Затруднением ходьбы без проявления парезов.
  3. Снижением координации и неловкостью в движениях.
  4. Постепенным усилением рефлексов, иногда определением патологических рефлексов.

Тяжелая стадия проявляется:

  1. Расстройством сфинктеров.
  2. Объективным проявлением монопарезов (отсутствие движения в одной конечности или части тела). Причем сначала это временные, потом постоянные симптомы.
  3. Выраженным расстройством координации движений.
  4. Нарушением речи, вплоть до афазии.

На второй стадии заболевания больному необходимо оформление инвалидности, так как его работоспособность резко нарушена.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение ишемии головного мозга в пожилом возрасте, а также симптомов данной патологии имеет больше симптоматический характер, так как первоначальная причина сосудистой патологии до конца не выяснена.

Лекарственные средства, которые применяют при энцефалопатии сосудистого характера:

  1. Витаминные препараты (витамины группы В, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота, никотиновая кислота).
  2. Сосудорасширяющие средства (Платифилин, Папаверин).
  3. Препараты АТФ (Рибоксин).
  4. Биостимуляторы (алоэ, элеутерококк, настойка лимонника).
  5. Антисклеротические лекарственные средства (калия йодид (2% р-р по 25 мл 3 /д) и аналогичные лекарства).
  6. При нарушении психики можно применять Седуксен, Элениум, Бром, настойку валерианы.

Приём любого лекарственного средства необходимо начинать с четкого взвешивания всех «за» и «против». Такая тактика позволит не допустить неправильной комбинации препаратов и ухудшения состояния.

Нужно осознавать, что такие нарушения вылечить очень сложно, в связи с этим врачи ставят перед собой задачу не допустить ухудшения состояния больного. Необходима профилактика опасных последствий (инсульт или инфаркт головного мозга).

Нарушение мозгового кровообращения в детском возрасте

Ишемия сосудов головного мозга у новорожденных чаще всего связана с врождённой патологией. К ней могут привести несколько факторов, но чаще всего это их совокупность:

  1. Приём мамой лекарственных средств с выраженным тератогенным эффектом (антибиотики, анальгетики и другие).
  2. Влияние патогенных факторов окружающей среды (радиация).
  3. Вредные привычки (курение и алкоголь).

Иногда причиной патологии головного мозга могут стать инфекционные заболевания, передающиеся половым путём.

Ишемия головного мозга как последствие кислородного голодания

Патологические состояния головного мозга могут быть спровоцированы родовой травмой. Такие случаи часто вызывают детский церебральный паралич и в основном связаны с тем, что мама не была качественно дообследована в период беременности.

Заключение

В любом случае нужно сказать, что сосудистые патологии не возникают просто так. Зачастую их причиной является сам больной. Конечно, не стоит исключать наследственности и индивидуальных особенностей, но ведь ведение правильного и здорового образа жизни всегда приводило к более благоприятной старости и отсутствию неизлечимых заболеваний.

Главное, что нужно уточнить, что острые нарушения мозгового кровообращения вылечиваются только при качественной и своевременной терапии. Необходимо использовать профилактические способы предотвращения её осложнений с помощью народных и традиционных методов.

Источник: https://neuromed.online/ishemiya-golovnogo-mozga/

Что нужно знать о гипоксии мозга: травма, инсульт, асфиксия

Ишемия головного мозга как последствие кислородного голодания

Гипоксия — это состояние, при котором в силу расстройств кровообращения или дыхания формируется острый или хронический дефицит кислорода в тканях. Особенно опасен острый дефицит кислорода (нередко используется еще термин «аноксия») для клеток головного мозга. Причиной могут быть инсульт, острая потеря крови в результате внутреннего или наружного кровотечения, травмы. Последствия могут существенно различаться в зависимости от того, насколько длительно клетки мозга были обеднены кислородом. В большинстве случаев нужна неотложная помощь, так как мозговым клеткам нужно непрерывное поступление питательных веществ и кислорода.

Выделяется несколько ведущих причин, которые приводят к острой гипоксии мозга. К ним относятся удушье или утопление (острая асфиксия), остановка сердца, в силу которой кровь перестает поступать в мозговые сосуды, а также инсульт (как ишемический, так и геморрагический).

Если гипоксия была не очень длительной, мозг испытывал ишемию на протяжении 1-2 минут или чуть более, возможны неврологические расстройства в виде нарушении памяти и двигательной сферы (частичные параличи, парезы). При тяжелой гипоксии возникают судороги и смерть мозга, гибель критического количества нейронов.

Читайте также:  Таёжный энцефалит: симптомы и профилактика заболевания

При этом даже при сохранении дыхания и кровообращения мозг уже не может руководить организмом, он полностью выключен из работы.

Мозговая аноксия — это неотложное состояние, при тяжелых травмах и поражениях возможны судороги и кома. В зависимости от длительности обеднения мозга артериальной кровью проявления могут быть умеренными либо тяжелыми.

Относительно легкими симптомами аноксии могут становиться временная амнезия, нарушения движения, психические расстройства, нарушения внимания и концентрации. Гибель мозговых клеток наступает спустя 5 минут после полного прекращения поступления крови по мозговым артериям.

Проявления могут становиться все более опасными, а изменения — необратимыми. Если кровь не поступает более 5-6 минут, возникают такие тяжелые расстройства как судороги, кома и гибель мозга.

При последней зрачки перестают реагировать на свет, дыхание без аппаратов ИВЛ невозможно, но при этом сердце может вполне нормально прокачивать кровь по сосудам.

Ишемия головного мозга как последствие кислородного голодания

Существует много патологий, прогрессирующих заболеваний и повреждений травматического характера, провоцирующих гипоксию мозговой ткани. Так, причиной может стать боковой амиотрофический склероз и иные заболевания, которые приводят к параличу дыхательных мышц. Из других причин ведущими могут стать:

  • черепно-мозговая травма с повреждением сосудов или вещества головного мозга;
  • острые отравления угарным газом;
  • остановка сердца;
  • асфиксия при утоплении, удушении;
  • осложнения, вызванные анестезией;
  • передозировка наркотиками;
  • горная болезнь;
  • аритмия;
  • заболевания легких, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), инфекции легких, включая пневмонию;
  • тяжелый приступ астмы;
  • инсульт (как геморрагический — кровоизлияние, так и ишемический);
  • травма дыхательных путей или легочной ткани,
  • любая острая травма, которая приводит к повреждению крупных сосудов и вызывает потерю крови;
  • крайне низкое давление, также называемое гипотоническим кризом.

Аноксия мозга возможна у любого человека, периодически испытывающего проблемы с дыханием или поступлением крови в мозговые сосуды.

Есть категории пациентов, которые рискуют больше остальных в силу заболеваний или профессиональной деятельности. Определенные виды спорта, например, бокс, могут быть фактором риска гипоксии мозга.

Спортсмены подвергаются более высокому риску, если они участвуют в соревнованиях, получают травмы головы.

Люди, долго задерживающие дыхание (пловцы, дайвингисты) или поднимающиеся на большие высоты, входят в группу риска.

Многие патологии могут влиять на приток кислорода в мозг. Это могут быть астма, проблемы с сердцем, гипотония, заболевания легких, нервно-мышечные заболевания, нарушающие дыхание, профессиональные болезни. Люди, вдыхающие дым или окись углерода, например, пожарные, имеют высокий риск гипоксии мозга.

Ишемия головного мозга как последствие кислородного голодания

Самой частой причиной гипоксии мозга считается инсульт. Жизненно важно, чтобы нормальная подача кислорода в ткани мозга быстро возобновлялась, это предотвращает осложнения или смерть мозга.

Лечение будет варьироваться в зависимости от причины и тяжести гипоксии.

При геморрагическом инсульте часто необходимы системы жизнеобеспечения, также они требуются при экстренных операциях для удаления гематомы (если это возможно).

Если это ишемический инсульт, методы лечения включают: препараты для разжижения крови, жидкости, улучшающие реологические свойства крови, лекарства для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, препараты, улучшающие оксигенацию тканей.

Прогнозы при инсульте или иных состояниях, провоцирующих ишемию мозга, трудно делать. Насколько быстро человек восстановится, зависит от многих факторов. Низкий уровень кислорода в мозге на протяжении нескольких часов существенно влияет на прогнозы.

Согласно данным Альянса Family Caregiver, в случаях гипоксического повреждения головного мозга факторы, которые позволяют предсказывать исход, включают:

  • Длительность комы. Чем дольше человек остается в коме, тем хуже последствия. Минимален риск повреждения мозга, если кома длится менее 12 часов. Однако каждый случай индивидуален.
  • Движения глаз. Если оба глаза имеют фиксированные или расширенные зрачки, это предполагает повреждение ствола мозга, что указывает на неблагоприятный прогноз.
  • Возраст. Люди в возрасте до 25 лет могут восстанавливаться лучше, чем старшие.
  • Результаты диагностических тестов. Например, проведение ЭЭГ, которые показывают активность мозга. По ним можно предложить позитивный прогноз.

В процессе восстановления после перенесенной гипоксии мозга пациенты могут столкнуться с определенными проблемами. Они обычно со временем разрешаются. К ним относят амнезию, галлюцинации, бессонницу, потерю памяти, изменения настроения, мышечные спазмы и подергивания, изменения личности, эпилептические припадки, проблемы со зрением.

Осложнения включают длительное вегетативное состояние, когда основные функции человека сохранены, но отсутствует сознание. У таких пациентов возможны пролежни, тромбоз глубоких вен, пневмония, расстройства дыхания. В итоге, гипоксия мозга может стать фатальной.

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/gipoksiya_mozga_insult_posledstviya_travm_i_patologiy/

Гипоксия мозга

Ишемия головного мозга как последствие кислородного голоданияГипоксией головного мозга в медицине принято называть заболевание, при котором мозг человека получает недостаточное количество кислорода. Данное патологическое состояние может иметь серьезные последствия вплоть до комы и летального исхода. Следует сказать, что очень часто смерть человека, пораженного такой болезнью, бывает внезапной. Симптомы и лечение гипоксии мозга у разных больных напрямую зависят от причин, спровоцировавших заболевание.

Причины гипоксии мозга

Как уже было отмечено, самой первой причиной гипоксии мозга является недостаток кислорода, снабжающего этот жизненно важный орган.

Такая патология может быть спровоцирована различными состояниями, к примеру, подъемами на высоту, работой в шахтах, в подводных лодках и т. д. Кроме того, нехватка кислорода бывает вызвана и другими факторами.

Дыхательные пути нередко могут забиваться инородными телами или слизью. Также причиной гипоксии мозга может выступать острая нехватка конкретных витаминов в организме человека.

Среди других распространенных причин, провоцирующих возникновение данного заболевания, можно выделить следующие:

  • Вдыхание угарного газа (к примеру, во время пожара);
  • Отравление угарным газом;
  • Болезни, нарушающие функционирование дыхательных мышц (паралич);
  • Сильное давление на область горла (трахею).

Также по причинам гипоксии мозга можно классифицировать эту патологию таким образом:

  • Рассеянная гипоксия;
  • Центральная целебральная ишемия;
  • Глобальная целебральная ишемия;
  • Ишемический инсульт.

Рассеянная гипоксия головного мозга бывает спровоцирована недостаточным количеством кислорода в крови человека и характеризуется нарушением функций от низкого до среднего уровня тяжести.

Центральная целебральная ишемия представляет собой нарушенное кровообращение на локализованном участке, что может стать следствием различных заболеваний (к примеру, аневризмой или тромбом, проявляющимся закупоркой кровеносных сосудов). Важно отметить, что такое состояние является дополнением большей части клинических инфарктов. Глобальной ишемией же называют полное прекращение снабжения головного мозга кровью.

Тяжелый ишемический инсульт также бывает спровоцирован нехваткой кислорода по причине нарушенного кровообращения. Такой приступ охватывает многие участки органа.

Симптомы гипоксии мозга

Каждые 100 г мозга ежеминутно нуждаются приблизительно в 3,3 мл кислорода. Когда такое количество не обеспечивается, начинают проявляться первые симптомы гипоксии мозга.

Они предполагают, как правило, некоторые затруднения при выполнении умственных задач и нарушение кратковременной памяти человека.

Кроме того, на начальной стадии заболевания нередко наблюдается состояние повышенной возбудимости.

Больной может чувствовать чрезмерную энергичность и даже эйфорию, что сопровождается потерей контроля над собственными движениями, шаткой походкой, учащенным пульсом и нарушением когнитивных функций в целом.

Кроме того, для первого этапа гипоксии головного мозга характерны изменения цвета кожи человека. Чаще всего она становится бледной с синеватым оттенком, однако иногда может приобретать также темно-красный цвет.

Нередко симптомом гипоксии мозга на этой стадии является холодный пот.

Второй этап заболевания характеризуется нарушением функционирования нервной системы человека.

У больного, как правило, наблюдаются регулярные приступы тошноты и головокружения, зачастую болезнь сопровождается сильной рвотой.

Кроме того, очень часто дополнительными симптомами гипоксии мозга на второй стадии выступают нарушение четкости зрения, частые потемнения в глазах, общая слабость организма и даже обмороки.

Тяжелые случаи данного заболевания зачастую сопровождаются отеком головного мозга, что провоцирует серьезные расстройства в его деятельности вследствие потери условных, а потом и безусловных рефлексов.

Если количество кислорода для мозга продолжает оставаться ниже нормы, кожа человека лишается чувствительности, а затем и все органы постепенно прекращают нормальное функционирование, что зачастую приводит к состоянию глубокой комы и летальному исходу.

Диагностика и лечение гипоксии мозга

Эффективное лечение гипоксии мозга возможно лишь после того, как будет установлена причина возникновения болезни. Она выявляется как на основе медицинской истории пациента, так и с помощью диагностики различными методами:

  • Анализы крови;
  • Электрокардиограмма, которая помогает измерить активность сердца;
  • Электроэнцефалограмма, анализирующая функционирование клеток мозга;
  • Эхокардиограмма;
  • Компьютерная томография головы;
  • Магнитно-резонансная томография головы;
  • Пульсоксиметрия, помогающая установить насыщение крови кислородом (показатель у больного человека бывает ниже 95%);
  • Капнография и другие виды исследования газов выдыхаемого воздуха.

Ишемия головного мозга как последствие кислородного голоданияКак уже было сказано, лечение гипоксии мозга направлено в первую очередь на устранение причины заболевания, поэтому в разных случаях врач назначает различные процедуры. К примеру, при легкой форме иногда достаточно обычного проветривания помещения или прогулок на свежем воздухе, тогда как тяжелые состояния требуют серьезных врачебных процедур. Так, можно выделить отдельные методы лечения гипоксии мозга в зависимости от ее конкретного вида:

  • Экзогенная гипоксия предполагает применение кислородного оборудования (кислородных масок, баллончиков, подушек);
  • Дыхательная гипоксия требует использования препаратов, восстанавливающих работу дыхательных путей. Иногда назначается искусственная вентиляция легких;
  • Гемическая гипоксия устраняется с помощью переливания крови и лечения кислородом;
  • Циркуляторная гипоксия мозга предполагает применение препаратов с кардиотропным эффектом, направленных на улучшение микроциркуляции;
  • При тканевой гипоксии выписываются препараты, восстанавливающие утилизацию кислорода тканями, иногда применяют вентиляцию легких.
  • Кроме того, часто при нехватке кислорода врачи рекомендуют прием витаминов и прогулки на свежем воздухе.
  • Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: https://www.neboleem.net/gipoksija-mozga.php

Гипоксия у взрослых и детей — ишемическая и церебральная

11.11.2019

Гипоксия – это состояние недостаточного поступления кислорода к тканям или отдельным органам. Кислородное голодание возникает в трех случаях:

  1. Недостаточно кислорода во вдыхаемом воздухе.
  2. Недостаточно кислорода в крови.
  3. Мало кислорода в тканях.

Последствия гипоксии возникают в таких случаях:

  • В тканях, нуждающихся в кислороде, появляются необратимые органические изменения, ведущие к омертвению этих тканей.
  • Появляются функциональные нарушения деятельности органа. К примеру, при кислородном голодании мозга появляются обратимые нарушения психической деятельности.

Следует знать, что нарушения органической структуры и функций наступают не сразу. В тканях присутствует небольшой резерв газа, питающего органы некоторое время, когда нет внешнего поступления оксигена.

Различные системы и органы имеют разную чувствительность к нижнему пределу уровня питательного газа. Так, самые требовательные и чувствительные системы, – это нервная, мышечная, сердечно-сосудистая, почечная и печеночная.

Наибольшим порогом кислородного голодания обладает костная и хрящевая ткань. Кроме того, организм у взрослых менее ощутим к недостатку оксигена, в отличие от детского, у которого компенсаторные механизмы насыщения не развиты.

Причины

В патологической физиологии (науке о закономерности течения болезни) разделяют следующие причины гипоксии:

  1. Внешняя. Образуется при понижении парциального давления оксигена во вдыхаемом воздухе. К примеру, в душном помещении, на высоких горах.
  2. Дыхательная гипоксия. Формируется при нарушении переноса оксигена из воздуха в ткань. Например, при болезнях легких (пневмония).
  3. Кровяная гипоксия. Возникает при таких заболеваниях крови, когда гемоглобин не в состоянии присоединять на свою поверхность кислород и переносить его.
  4. Заболевания сердечно-сосудистой системы: инфаркт, ишемическая болезнь, сердечная недостаточность. Ослабевает сердечная мышца. В результате сердце не качает должным образом кровь, которая не доходит до органов.
  5. Тканевая гипоксия. Возникает при блокировке присоединения оксигена к клеткам. Например, при отравлении чадным газом, который конкурирует с кислородом за место в клетке. При тканевой гипоксии развивается гиперкапния – повышенное содержание углекислого газа в крови.
  6. Вследствие перегрузки. Возникает, когда на орган возлагается чрезмерная нагрузка, истощающая резервные и адаптационные возможности тканей.
Читайте также:  Тонус сосудов головного мозга: гипертония и гипотония

Ишемия головного мозга как последствие кислородного голодания

Виды

Различают несколько видов гипоксии. Первая классификация – по динамике развития:

  • Молниеносная. Развивается за несколько секунд. Например, когда происходит разгерметизация воздушных летательных аппаратов на высоте от 9000 метров. Чаще всего приводит к моментальному летальному исходу.
  • Острая. Развивается за 1-2 часа. К примеру, острая гипоксия наблюдается при кишечном кровотечении или дыхательной недостаточности.
  • Подострая. Формируется за время от нескольких часов до первых суток. Пример – отравление соединениями при пребывании в горящем доме.
  • Хроническая. Развивается за недели и месяцы. Характерно для хронических заболеваний сердца и крови.

Другая классификация определяется локализацией гипоксии:

  1. Церебральная гипоксия – недостаток поступления кислорода к тканям головного мозга. Чаще всего развивается на фоне ишемической гипоксии, когда артерии мозга в результате облитерации (зарастания просвета) сосуда поступает меньше крови к мозгу.
  2. Гипоксия почек и печени.
  3. Заболевание кишечника, желудка.
  4. Заболевание органов малого таза.
  5. Гипоксия миокарда.

Симптомы

Признаки патологического состояния и скорость их нарастания зависят от вида гипоксии и ее локализации.

При молниеносной гипоксии за счет быстрой смерти симптоматика не успевает проявиться: летальный исход наступает спустя 2-3 минуты после формирования патологического процесса.

Острая форма кислородного голодания проявляется сначала признаками нарушения деятельности центральной нервной системы (она наиболее чувствительна к голоданию).

Первые признаки: вялость, заторможенность, сонливость, замедление скорости реакции. Кислородное голодание коры головного мозга сопровождается нарушением сознания, вплоть до его потери.

Расстраивается координация движений, появляются судороги.

Кроме расстройства ЦНС нарушается работа сердца и легких. Частота сердечных сокращений уменьшается, снижается кровяное давление, дыхание теряет ритмичность. Если такое состояние не купируется, острая форма гипоксии переходит в состояние агонии и приводит к смерти.

Остальные формы – хроническая и подострая – вызывают гипоксический синдром. Сначала у больного вследствие кислородного голодания появляется эйфория – состояние возбуждения и прилива хорошего настроения. Оно, спустя несколько часов или дней, сменяется заторможенностью и сонливостью. Также для хронической формы характерно:

  • апатия;
  • тошнота и рвота;
  • снижение сознания;
  • шум в ушах и сильное сердцебиение;
  • головокружение.
  • редко – судороги и выключение сознания.

Ишемия головного мозга как последствие кислородного голодания

У новорожденных

Гипоксия у новорожденных появляется вследствие таких причин:

  1. дефекты сердечно-сосудистой системы;
  2. токсикозы матери;
  3. вредные привычки мамы: курение и алкоголь;
  4. заболевания дыхательной системы у ребенка;
  5. возраст роженицы больше 50 лет.

Состояние ребенка в результате гипоксии оценивается по шкале Апгар, куда входит 5 показателей:

  • Цвет кожи: розовый окрас тела и синеватые конечности.
  • Частота сердечных сокращений: более 100 ударов в минуту.
  • Состояние центральной нервной системы: слабая рефлекторная деятельность, замедленные движения.
  • Тонус мышц: снижение, несгибаемость некоторых конечностей.
  • Дыхание: нарушение ритмичности, ослабление крика.

Диагностика

Для выявления гипоксии проводят несколько методов:

  1. Пульсоксикометрия. Этот способ определяет сатурацию (уровень насыщения гемоглобина O2). В норме показатель больше 95%.
  2. Капнография. Оценивает уровень углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
  3. У новорожденных оценивается по методу кардиотокографии, который исследует частоту и ритмичность сердечной деятельности.

Не нашли подходящий ответ?Найдите врача и задайте ему вопрос!

Источник: https://sortmozg.com/zabolevaniya/gipoksiya

Ишемическая гипоксия головного мозга у новорожденных

Содержание

  • 1 Эпидемиология
  • 2 Классификация
  • 3 Клинические признаки и симптомы
  • 4 Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
  • 5 Гипоксия и ишемия мозга у новорожденных
  • 6 Что такое гипоксия у новорожденных и как с ней справиться
  • 7 Что надо знать о церебральной ишемии у новорожденных и людей преклонного возраста
  • 8 гипоксически ишемические изменения головного мозга у новорожденных
  • 9 Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, энцефалопатия у новорожденных
  • 10 Причины и стадии гипоксически-ишемического поражения
  • 11 Симптоматика гипоксически-ишемического повреждения ЦНС
    • 11.1 II степень
    • 11.2 III степень
  • 12 Лечение и прогноз при ГИЭ
  • 13 Ишемия головного мозга у новорождённых: степени, симптомы, лечение
  • 14 Причины болезни
  • 15 Симптомы ишемии головного мозга
  • 16 Виды: 1, 2, 3 степени
  • 17 Лечение ишемии мозга у детей
  • 18 Последствия
  • 19 Гипоксически-ишемические изменения головного мозга у новорожденных, методы диагностики, лучевые признаки.
  • 20 гипоксически ишемические изменения головного мозга, узи
  • 21 физиологическая незрелость — это к 3 мес пройдет. а про первое не знаю
  • 22 Мама не пропустит
  • 23 Причины болезни
  • 24 Симптомы ишемии головного мозга
  • 25 Виды: 1, 2, 3 степени
  • 26 Лечение ишемии мозга у детей
  • 27 Последствия
  • 28 Как проявляется болезнь?
  • 29 Степени ишемии головного мозга
  • 30 Из-за чего возникает эта патология?
  • 31 Лечение заболевания
  • 32 Последствия ишемии головного мозга
  • 33 Как проявляется ишемия у маленьких детей
  • 34 Степени заболевания у новорожденных
  • 35 Причины развития ишемии у грудничков
  • 36 Основные признаки заболевания
  • 37 Диагностика дисфункции мозга у новорожденных
  • 38 Лечение ишемии у новорожденных
  • 39 Возможные последствия заболевания для новорожденных
  • 40 Профилактика заболевания

Эпидемиология

Классификация

Клинические признаки и симптомы

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Различают следующие виды лекарственных взаимодействий.

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом. Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии.

Общие принципы назначения лекарственных средств людям пожилого возраста не отличаются от таковых для других возрастных групп, однако обычно требуется применение препарата в более низких дозах.

Гипоксия и ишемия мозга у новорожденных

Что такое гипоксия у новорожденных и как с ней справиться

Бытует мнение, что гипоксия у новорожденных — часто встречающееся явление, с ней рождается каждый третий ребенок, и ничего страшного в этом нет.

Источник: https://bestmamablog.ru/beremennost/ishemicheskaya-gipoksiya-golovnogo-mozga-u-novorozhdennyh.html

Недостаток кислорода или гипоксия головного мозга: почему может развиться у взрослых и детей, как избавиться от проблемы

Из-за недостаточного поступления кислорода возникают нарушения работы головного мозга, это состояние называется церебральной гипоксией.

Может быть связано с внешними факторами, заболеваниями крови, сосудов, сердца, а также изменением обменных процессов.

Из-за высокой потребности в кислороде для функционирования головной мозг является самым чувствительным к кислородному голоданию органом.

Если на протяжении 3 — 5 минут прекращается поступление кислорода, то гипоксия приводит к необратимым последствиям – смерти мозга.

Причины развития гипоксии головного мозга

Дефицит кислорода может быть связан с вдыханием воздуха с пониженным его содержанием. Такие состояния бывают при восхождении в горы, работе в шахтах, подводных лодках, нахождении в замкнутом помещении со слабой вентиляцией или большим количеством людей. Спазм бронхов, сдавление шеи также вызывает кислородное голодание.

К заболеваниям, при которых головной мозг страдает от гипоксии, относятся:

Отдельной формой церебральной гипоксии является перинатальная. Она возникает в период внутриутробного развития плода, при осложненных родах или в раннем периоде новорожденности.

Ее провоцируют болезни матери (пороки сердца, патологии легких и почек, диабет), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, инфекции, резусная несовместимость, токсикоз), прием алкоголя, курение.

Внутриутробная гипоксия плода

В период родов ребенок может получить травму при прохождении через узкий таз, во время быстрой или слабой родовой деятельности. Гипоксия мозга может быть одним из проявлений болезней сердца и легких у новорожденного.

Рекомендуем прочитать статью о том, почему развивается ишемия мозга у новорожденного. Из нее вы узнаете о том, как возникает ишемия головного мозга у новорожденного, причинах патологии, факторах риска и степенях прогрессирования, а также о симптомах развития заболевания, методах диагностики и лечения малыша.

А здесь подробнее о причинах развития инсульта у молодых, восстановлении после и шансах на нормальную жизнь.

Симптомы патологии

Тяжесть клинических проявлений зависит от степени кислородного голодания. При легких формах гипоксия имеет обратимые последствия, в тяжелых случаях остается стойкий неврологический дефект, возможен неблагоприятный исход.

У взрослых

Первая стадия при прекращении поступления кислорода из крови к головному мозгу проявляется синдромом двигательного возбуждения. У пациентов возникают такие признаки:

Этот период сменяется угнетением нервной системы – темнеет в глазах, появляется заторможенность и головокружение, клонит в сон, постепенно прекращается сознательная деятельность. В дальнейшем присоединяются судороги, выпадают рефлексы с кожи, сухожилий, а затем зрачки перестают реагировать на свет. Конечности утрачивают двигательную функцию (паралич).

Если гипоксия тяжелая, то через 3 — 5 секунд пациент теряет сознание, а кома развивается на протяжении 2 — 3 минут.

В случае восстановления притока кислорода развивается энцефалопатия различной степени тяжести, астенический синдром и неврологические нарушения, требующие достаточно длительного лечения.

У детей

Легкая гипоксия проявляется двигательной активностью, беспокойством, плохим сном, дрожанием рук. Эти явления могут исчезнуть на протяжении первого месяца жизни. Дети со средней тяжестью патологии вялые и заторможенные, у них бывают:

  • нарушения сосания и глотания;
  • асимметрия носогубной складки;
  • косоглазие;
  • выбухание родничка;
  • нарушение сна со вскрикиваниями.

Тяжелое состояние новорожденного проявляется выраженной мышечной слабостью, обездвиженностью, отсутствием рефлекторного хватания, сосания, аритмией сердечных сокращений и дыхания, падением давления и частоты пульса, судорожными припадками.

Такая форма гипоксии может сохраняться до 2 месяцев даже при наличии адекватной терапии, ее исходом бывают устойчивый неврологический дефицит.

Острая и хроническая формы

В зависимости от причины и выраженности кислородного голодания гипоксия мозга может наступить за несколько секунд (например, кровоизлияние в стволовую часть) или развиться на протяжении 2 — 3 часов (отравление токсинами, повреждающими гемоглобин).

Эти формы – молниеносная и острая, без быстрой квалифицированной помощи являются смертельно опасными. Наступает отек мозга, остановка дыхания и сердцебиения.

При хронической гипоксии формируются приспособительные реакции:

  • возрастает частота дыхания и его глубина (одышка);
  • повышается частота пульса и давление крови;
  • развиваются дополнительные кровеносные пути в головном мозге;
  • усиливается образование эритроцитов (сгущается кровь).

Эти изменения обеспечивают на какое- то время защиту клеток мозга от недостатка кислорода, поэтому при достаточном лечении и ликвидации причины гипоксии возможно восстановление утраченных функций. Если же заболевание прогрессирует, то ишемические нарушения вызывают неврологические и поведенческие расстройства, пациент может утратить способность к передвижению и самообслуживанию.

Чаще всего к хронической гипоксии мозга приводят:

  • церебральная форма атеросклероза;
  • диабетическая и гипертоническая энцефалопатия;
  • нарушение кровотока в позвоночной артерии (остеохондроз);
  • синдром ночных апноэ.

Методы диагностики

Для определения причины гипоксии и степени нарушения структуры функций головного мозга проводится следующий диагностический комплекс:

  • анализы крови – общий, газовый состав (карбонатный и бикарбонатный буфер), электролиты, глюкоза, холестерин, коагулограмма, кислотно-основное состояние;
  • капнометрия – исследование концентрации углекислого газа в процессе дыхания;
  • пульсоксиметрия – содержание кислорода в крови;
  • анализ спинномозговой жидкости для исключения кровоизлияния;
  • УЗИ сосудов головы и шеи (с дуплексным сканированием) – определение преград кровотоку, нарушений микроциркуляции;
  • рентгенография шейного отдела позвоночника при подозрении на компрессию артерий;
  • электроэнцефалограмма – изучение деятельности мозга, определение очагов судорожной активности;
  • ЭКГ – для оценки сократительной способности сердца;
  • МРТ и КТ головного мозга проводят при подозрении на опухоль, затруднении диагностики, их могут также комбинировать с ангиографией.
Читайте также:  Обследование головы различными методами

УЗИ сосудов головы и шеи

Лечение гипоксии головного мозга

Терапия проводится с учетом причины заболевания. При недостаточном содержании кислорода в воздухе показаны ингаляции при помощи специальных приборов. В стационарных условиях на первом этапе проводится стабилизация основных показателей – восстанавливается объем циркулирующей крови при помощи инфузии растворов Реополиглюкина, глюкозы, калия и магния.

Первая помощь при гипоксии

При признаках отека мозга водятся осмотические диуретики (Маннитол), кортикостероиды. Может быть использована гипербарическая оксигенация в барокамере и церебральная гипотермия (охлаждение тканей мозга).

Для снятия судорожного синдрома применяют Диазепам, Конвулекс.

С целью обеспечения достаточного содержания кислорода в крови назначают переливание плазмы, эритроцитарной массы, капельницы с Перфтораном, витаминами.

В период восстановительного лечения рекомендует препараты следующих групп:

  • ноотропные – Энцефабол, Луцетам, Цераксон, Прамистар;
  • ангиопротекторы и сосудорасширяющие – Кавинтон, Танакан, Циннаризин, Сермион;
  • для улучшения обменных процессов – Актовегин, Церебролизин, Армадин, Энерион.

Последствия для больного

В зависимости от степени повреждения головного мозга остаточные явления могут проявляться:

  • астеническим синдромом – слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность нарушение сна;
  • вестибулярно-атаксическим – головокружение, неустойчивость походки, затруднение координации;
  • паркинсоническим – дрожание рук, замедленность движений;
  • нарушением интеллекта, памяти, способности к умственной деятельности;
  • ослаблением зрения и слуха;
  • психическими расстройствами – агрессия, деменция, депрессия.

Гипоксия мозга у ребенка при недостаточном лечении может привести к задержке роста и развития, умственной отсталости.

Источник: http://CardioBook.ru/gipoksiya-golovnogo-mozga/

Гипоксически-ишемические поражения головного мозга у новорожденных

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

  • ■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);
  • ■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;
  • ■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).
  1. К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:
  2. ■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;
  3. ■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;
  4. ■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов.

Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД.

Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС.

Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении.

К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»).

Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни).

Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

  • ■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;
  • ■ олигурия, острая почечная недостаточность;
  • ■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;
  • ■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;
  • ■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;
  • ■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.
  • Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:
  • ■ нейросонография:
  • — структурные ишемические повреждения;
  • — признаки отека или набухания головного мозга;
  • ■ допплерографическое исследование МК:
  • — увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);
  • — увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;
  • — уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;
  • — «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;
  • ■ эхокардиография:
  • — уменьшение сердечного выброса;
  • ■ определение КОС и газового состава крови:

— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

  1. ■ мониторинг уровня АД и ЧСС;
  2. ■ определение гематокрита:
  3. — увеличение гематокрита до 45—75%;
  4. ■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;
  5. ■ коагулограмма;
  6. ■ определение диуреза;
  7. ■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);
  8. ■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).
  9. Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует.

Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует.

Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

  • При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:
  • Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины. 
  • Альтернативные ЛС:
  • Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или
  • Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или
  • Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или
  • Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или
  • Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.
  • При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):
  • Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

  1. При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:
  2. ■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);
  3. ■ выбор оптимального метода родоразрешения;
  4. ■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;
  5. ■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;
  6. ■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;
  7. ■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);

■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

  • Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.
  • Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.
  • Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.
  • Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.
  • Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.
  • В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.
  • Применение витаминов не показано.
  • Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.
  1. При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1—3 года (на фоне терапии).
  2. Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:
  3. ■ селективный нейрональный некроз:
  4. — задержка психомоторного развития;
  5. — микроцефалия;
  6. — спастический или атонический тетрапарез;
  7. — атаксия;
  8. ■ парасагиттальный некроз:
  9. — спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);
  10. — задержка психомоторного развития;
  11. ■ фокальный и мультифокальный некроз:
  12. — очаговые судорожные припадки;
  • — задержка психомоторного развития;
  • — гемипарез;
  • — поражение подкорковых ганглиев;
  • — гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;
  • — задержка психомоторного развития;
  • — перивентрикулярная лейкомаляция;
  • — спастическая диплегия;
  • — нарушение зрения, слуха;
  • — нарушение когнитивных функций.

Источник: https://medbe.ru/materials/klinicheskaya-farmakologiya/gipoksicheski-ishemicheskie-porazheniya-golovnogo-mozga-u-novorozhdennykh/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector